Phân tích lỗi là gì? Các công bố khoa học về Phân tích lỗi
Phân tích lỗi là quá trình xác định, điều tra và giải quyết các lỗi trong hệ thống hoặc quy trình nào đó. Nó bao gồm sự tìm hiểu nguyên nhân gây ra lỗi, xác địn...
Phân tích lỗi là quá trình xác định, điều tra và giải quyết các lỗi trong hệ thống hoặc quy trình nào đó. Nó bao gồm sự tìm hiểu nguyên nhân gây ra lỗi, xác định những hệ quả của lỗi và cung cấp các phương pháp và giải pháp để khắc phục và ngăn chặn lỗi tái xuất hiện.
Phân tích lỗi thường được thực hiện trong các lĩnh vực như lập trình máy tính, quản lý dự án, quản lý chất lượng và kỹ thuật. Quá trình này có thể bao gồm việc thu thập thông tin về lỗi từ các nguồn khác nhau, phân loại và ưu tiên các vấn đề lỗi theo độ ưu tiên, đối chiếu với các chuẩn và quy định liên quan, và cuối cùng đề xuất các giải pháp sửa chữa hoặc tối ưu hóa quy trình để ngăn chặn lỗi xảy ra trong tương lai.
Phân tích lỗi là quá trình phân tích, điều tra và giải quyết các lỗi hoặc vấn đề gặp phải trong hệ thống hoặc quy trình của một tổ chức. Nó bao gồm các bước sau:
1. Thu thập thông tin: Trước tiên, cần thu thập thông tin về lỗi từ nguồn tài liệu, báo cáo lỗi hoặc phản hồi từ người dùng. Điều này có thể bao gồm mô tả chi tiết về lỗi, dữ liệu ghi nhật ký, tường thuật lại quá trình hoặc bản gốc của lỗi.
2. Phân loại lỗi: Tiếp theo, cần phân loại lỗi thành các loại khác nhau để xác định mức độ nghiêm trọng và ưu tiên xử lý. Ví dụ, có thể phân loại lỗi thành lỗi cú pháp, lỗi logic, lỗi thiết kế hoặc lỗi hệ thống.
3. Xác định nguyên nhân và hệ quả: Sau khi phân loại lỗi, cần tìm hiểu nguyên nhân gây ra lỗi. Điều này có thể bao gồm kiểm tra mã nguồn, quá trình thực thi, thử nghiệm, cấu hình hệ thống hoặc các yếu tố khác. Xác định hệ quả của lỗi giúp hiểu được tác động của lỗi đến hệ thống hoặc quy trình.
4. Đề xuất giải pháp: Dựa trên phân tích nguyên nhân và hệ quả, cần đề xuất các giải pháp để khắc phục lỗi. Điều này có thể bao gồm việc sửa chữa mã nguồn, điều chỉnh cấu hình hệ thống, thay đổi quy trình hoặc cung cấp hướng dẫn cho người dùng để tránh lỗi tương lai.
5. Thực hiện giải pháp: Tiếp theo, cần thực hiện các giải pháp đã đề xuất. Điều này có thể bao gồm việc chỉnh sửa mã nguồn, cài đặt cấu hình hệ thống, thay đổi quy trình hoặc đào tạo người dùng với các hướng dẫn mới.
6. Kiểm tra và kiểm soát: Cuối cùng, cần kiểm tra và kiểm soát xem các giải pháp đã thực hiện có khắc phục lỗi thành công hay không. Điều này có thể bao gồm kiểm tra lại mã nguồn, thực hiện kiểm thử và đánh giá hiệu suất hệ thống sau khi đã thực hiện các giải pháp.
Phân tích lỗi giúp tổ chức giảm thiểu tác động của lỗi đến hoạt động và đảm bảo tính ổn định và hiệu suất của hệ thống hoặc quy trình. Nó cũng giúp cải thiện chất lượng sản phẩm và dịch vụ, tăng sự hài lòng của khách hàng và tối ưu hóa quy trình làm việc.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "phân tích lỗi":
Một biến thể mới tên là ‘PMF’ trong phân tích yếu tố được mô tả. Giả định rằng
Việc nói dối thường đòi hỏi phải tạo ra một câu chuyện về một trải nghiệm hoặc thái độ không tồn tại. Kết quả là, những câu chuyện giả có thể khác biệt một cách định tính so với những câu chuyện thật. Dự án hiện tại đã khảo sát các đặc điểm của phong cách ngôn ngữ phân biệt giữa những câu chuyện thật và giả. Trong một phân tích của năm mẫu độc lập, một chương trình phân tích văn bản dựa trên máy tính đã phân loại đúng người nói dối và người nói thật với tỷ lệ 67% khi chủ đề được giữ cố định và tỷ lệ 61% tổng thể. So với những người nói thật, người nói dối cho thấy độ phức tạp nhận thức thấp hơn, sử dụng ít tham chiếu đến bản thân và tham chiếu đến người khác hơn, và sử dụng nhiều từ diễn tả cảm xúc tiêu cực hơn.
Mycoparasitism, một lối sống trong đó một loại nấm ký sinh vào một loại nấm khác, có ý nghĩa đặc biệt khi con mồi là một tác nhân gây bệnh thực vật, cung cấp một chiến lược cho kiểm soát sinh học sâu bệnh trong việc bảo vệ thực vật. Có lẽ, các tác nhân kiểm soát sinh học được nghiên cứu nhiều nhất là các loài thuộc chi
Trong nghiên cứu này, chúng tôi báo cáo một phân tích về các chuỗi gen của hai loài kiểm soát sinh học
Dữ liệu cung cấp sự hiểu biết sâu sắc hơn về mycoparasitism, và do đó thúc đẩy việc phát triển các chủng kiểm soát sinh học cải tiến cho việc bảo vệ thực vật hiệu quả và thân thiện với môi trường.
Thuật toán LandTrendr (LT) đã được sử dụng rộng rãi trong phân tích thay đổi dữ liệu thời gian quang phổ Landsat, nhưng yêu cầu sự xử lý trước phức tạp, quản lý dữ liệu và tài nguyên tính toán lớn, và chỉ có thể truy cập bởi cộng đồng trong ngôn ngữ lập trình sở hữu (IDL). Tại đây, chúng tôi giới thiệu LT cho nền tảng Google Earth Engine (GEE). Nền tảng GEE đơn giản hóa các bước xử lý trước, cho phép tập trung vào việc dịch thuật của thuật toán phân đoạn thời gian cốt lõi. Phân đoạn thời gian liên quan đến một loạt các truy xuất ngẫu nhiên đến chuỗi dữ liệu thời gian mỗi pixel, kết quả là một tập hợp các điểm gián đoạn ('vertices') bao quanh các phân đoạn đường thẳng. Việc dịch thuật thuật toán thành GEE bao gồm cả dịch thuật mã và phân tích mã, dẫn đến việc cải tiến và sửa lỗi logic. Tại sáu khu vực nghiên cứu đại diện cho nhiều loại hình che phủ đất đa dạng trên khắp Mỹ, chúng tôi đã tiến hành so sánh trực tiếp giữa mã LT-GEE mới và mã gốc (LT-IDL). Các thuật toán đồng ý với nhau trong hầu hết các trường hợp, và ở những điểm bất đồng, chúng chủ yếu do sửa lỗi logic trong quá trình dịch mã. Tác động thực tiễn của những thay đổi này là tối thiểu, như được chứng minh bởi một ví dụ về lập bản đồ rừng bị ảnh hưởng. Chúng tôi kết luận rằng thuật toán LT-GEE đại diện cho một sự dịch thuật chân thành của mã LT vào một nền tảng dễ dàng truy cập bởi cộng đồng người dùng rộng hơn.
Các glioblastomas là loại khối u não nguyên phát phổ biến nhất ở người lớn. Dù tiên lượng cho bệnh nhân là kém, việc phân tích biểu hiện gen đã phát hiện ra các dấu hiệu có thể phân loại GBMs theo biến thể mô học và các biến số lâm sàng. Một loại GBM được xác định bởi một dấu hiệu biểu hiện gen được gọi là ProNeural (PN), và bệnh nhân có loại này sống lâu hơn đáng kể so với các phân nhóm GBMs dựa trên biểu hiện gen khác. Tuổi khởi phát là một yếu tố dự đoán chính cho thời gian sống sót của bệnh nhân, trong đó bệnh nhân trẻ tuổi sống lâu hơn bệnh nhân lớn tuổi. Nguyên nhân cho lợi thế sống sót này vẫn chưa rõ ràng.
Chúng tôi đã thu thập 267 tệp CEL của GBM và chuẩn hóa chúng theo các vi mạch khác trên cùng một nền tảng Affymetrix. 377 bộ dò trên các ma trận U133A và U133 Plus 2.0 đã được sử dụng trong một chiến lược bỏ phiếu gen với 177 bộ dò của các gen tương ứng trên các ma trận U95Av2 cũ hơn. Các đường cong Kaplan-Meier và phân tích nguy cơ tỷ lệ Cox đã được áp dụng để phân biệt sự khác biệt về sống sót giữa các phân nhóm biểu hiện và độ tuổi.
Phân tích tổng hợp này của dữ liệu đã công bố cùng với dữ liệu mới xác nhận sự tồn tại của bốn dấu hiệu biểu hiện GBM khác biệt. Hơn nữa, bệnh nhân có GBM phân nhóm PN đã có thời gian sống sót lâu hơn, như mong đợi. Tuy nhiên, độ tuổi của bệnh nhân tại thời điểm chẩn đoán không phải là yếu tố dự đoán thời gian sống sót khi kiểm soát theo phân nhóm PN.
Lợi ích sống sót của tuổi trẻ bị triệt tiêu khi bệnh nhân được phân tầng theo nhóm biểu hiện gen. Do đó, nguyên nhân chính của ảnh hưởng tuổi tác trong các GBM là sự xuất hiện thường xuyên hơn của các GBM PN ở bệnh nhân trẻ hơn so với bệnh nhân lớn tuổi.
Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã tóm tắt lại những khác biệt về đột biến gen phân tử giữa bệnh nhân MDS và AML, cũng như giữa các nhóm tuổi trẻ và cao tuổi của bệnh nhân MDS và AML. Chúng tôi cũng đã phân tích phản ứng của bệnh nhân AML được chẩn đoán mới với hóa trị liệu khởi đầu chuẩn DA hoặc IA và mối liên hệ giữa kết quả hóa trị liệu và tần suất của các bất thường về đột biến gen khác nhau.
Mẫu xét nghiệm NGS bao gồm 43 gen đã được nghiên cứu trên 93 bệnh nhân MDS de novo và 325 bệnh nhân AML không phải M3. Mẫu tủy xương của tất cả bệnh nhân đã trải qua phân tích đột biến gen bằng NGS.
Ít nhất một đột biến gen không đồng nghĩa đã được phát hiện ở 279 bệnh nhân AML (85.8%) và 85 bệnh nhân MDS (91.4%). Trái ngược với các bệnh nhân AML dưới 59 tuổi, có một tỉ lệ đột biến gen cao hơn đáng kể ở bệnh nhân AML từ 60 tuổi trở lên (2.37 so với 1.94, p = 0.034). Tần suất đột biến gen ở bệnh nhân MDS từ 60 tuổi trở lên tăng lên, nhưng không có ý nghĩa thống kê (1.95 so với 1.64, p = 0.216). Bệnh nhân AML có tần suất đột biến gen cao hơn đáng kể so với bệnh nhân MDS-MLD (2.02 so với 1.63, p = 0.046). Tần suất đột biến gen cao hơn ở bệnh nhân mắc MDS-EB1/EB2 so với bệnh nhân MDS-MLD nhưng không có ý nghĩa thống kê (2.14 so với 1.63, p = 0.081). Bệnh nhân AML có tỉ lệ đột biến gen CEBPA, FLT3-ITD, DNMT3A, NPM1 và IDH1/2 cao hơn đáng kể (p = 0.0043, 0.000, 0.030962, 0.002752 và 0.000628, tương ứng) và tỉ lệ đột biến gen TET2 và U2AF1 thấp hơn đáng kể (p = 0.000004 và 0.000, tương ứng) so với bệnh nhân MDS. Trong số các gen cá nhân ở các nhóm tuổi khác nhau, có tỉ lệ đột biến gen RUNX1, IDH2, TP53 và SF3B1 cao hơn đáng kể (p = 0.0478, 0.0028, 0.0024 và 0.005, tương ứng) cũng như có xu hướng cao hơn về đột biến gen ASXL (p = 0.057) ở bệnh nhân AML từ 60 tuổi trở lên so với bệnh nhân dưới 59 tuổi. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở bệnh nhân MDS giữa các nhóm tuổi khác nhau và giữa các gen cá nhân. Giữa bệnh nhân AML và bệnh nhân MDS ở các nhóm gen chức năng khác nhau, bệnh nhân AML có tỉ lệ đột biến gen vô hiệu hóa điều hòa phiên mã cao hơn đáng kể (27.4% so với 15.1%, p = 0.014963), đột biến gen liên quan đến tín hiệu đã kích hoạt (36.3% so với 10.8%, p = 0.000002) cũng như có tỉ lệ đột biến gen liên quan đến RNA spliceosome thấp hơn đáng kể (6.15% so với 60.1%, p = 0.000). Hơn nữa, giữa các bệnh nhân nhận được chế độ IA hoặc DA cho hóa trị liệu khởi đầu, bệnh nhân nhận chế độ IA có tỉ lệ CR tốt hơn đáng kể so với những người nhận chế độ DA (76.6% so với 57.1%, p = 0.0228).
Các đột biến gen khác nhau đã được tìm thấy ở phần lớn bệnh nhân MDS và AML. Bệnh nhân MDS và AML có các mẫu đột biến gen khác nhau. Bệnh nhân AML có ít hoặc không có đột biến gen có khả năng đạt được CR tốt hơn khi được điều trị bằng hóa trị liệu khởi đầu với chế độ IA và DA.
Mặc dù có phản ứng lâu dài với imatinib trong ung thư bạch cầu mãn tính (CML), nhưng các đột biến trong miền kinase Bcr-Abl (KD) được biết đến là nguyên nhân gây ra sự kháng imatinib và kết quả lâm sàng kém. Chúng tôi đã tiến hành phân tích các đột biến KD Bcr-Abl ở 137 bệnh nhân CML người Hàn Quốc có kháng thuốc imatinib (
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10